240px|thumb|Koślawość kolan 240px|thumb|Makroskopwy obraz zmian stawowych u świni. Strzałki wskazują: a. erozję chrząstki b. zmiany nadżerkowe chrząstki c. procesy naprawcze chrząstki d. osteofit kości łokciowej 240px|thumb|Obraz mikroskopowy choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego

Choroba zwyrodnieniowa stawów, osteoartroza (łac. arthrosis deformans, osteoarthrosis, osteoarthritis) – choroba będąca wynikiem zdarzeń biologicznych lub mechanicznych, które zaburzają powiązane z sobą procesy degradacji i syntezy chrząstki stawowej, zarówno w chondrocytach, macierzy pozakomórkowej, jak i w warstwie podchrzęstnej kości. Towarzyszy jej powstanie wyrośli kostnych (), proces zapalny w obrębie błony maziowej oraz tkanek okołostawowych. Choroba klinicznie objawia się bólem stawów i ograniczeniem ich funkcji ruchowej, natomiast radiologicznie można stwierdzić szerokie spektrum objawów.

Choroba została opisana dopiero na początku XX wieku. Pierwszy opis choroby podał w 1907 roku Archibald Garrod. Podana powyżej definicja choroby pochodzi z 1988Reumatologia kliniczna pod red. Ireny Zimmermann-Górskiej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2008. .. Szacuje się, że w Polsce na chorobę zwyrodnieniową stawów cierpi około 2 milionów osób. Dostęp 2009-03-29., choć niektóre dane mówią o 17% społeczeństwaEwa Stanisławska-Biernat, Anna Filipowicz-Sosnowska, Leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów, Przew Lek 11/2004, s. 62–70 Dostęp 2009-03-29, wymaga logowania.; jest też najczęstszą przyczyną orzekania o inwalidztwieTamże.. Choroba zwyrodnieniowa stawów należy do grupy 10 chorób powodujących najcięższe kalectwo na świecieYelin E. The economics of osteoarthritis in: Brandt K.D., Doherty M., Lohmander L.S., Osteoarthritis – Oxford University Press. 2003.. Uważa się, że choroba dotyczy 25–30% osób w wieku 45–64 lat, 60% starszych niż 65 lat i więcej niż 80% osób w wieku powyżej 75 latEmedicine.com Dostęp 2009-03-29.. Objawy spowodowane przez te zmiany występują u około 18% kobiet i 10% mężczyzn. Spośród tych chorych u około 80% dochodzi do znacznego ograniczenia ruchomości stawów, a u 25% do kalectwa. Choroba została podzielona naClassification of osteoarthritisHealthwise Dostęp 2009-03-29.: pierwotną, o nieznanej przyczynie (idiopatyczną) wtórną, wywołaną miejscowymi uszkodzeniami struktury, nieprawidłowościami budowy stawu lub chorobami ogólnoustrojowymi.

Klasyfikacje Klasyfikacja idiopatycznej choroby zwyrodnieniowej stawów według American College of Rheumatology (ACR) (oparta na lokalizacji zmian) miejscowa ręce guzki Heberdena i Boucharda postać nadżerkowa stawów międzypaliczkowych stawu nadgarstkowo-śródręcznego I stopy paluch koślawy paluch sztywny palce młoteczkowate stawu skokowo-łódkowo-piętowego staw biodrowy niewspółśrodkowa koncentryczna rozsiana – biodro starcze staw kolanowy przyśrodkowa boczna rzepkowo-udowa kręgosłup stawy międzykręgowe przestrzeni międzykręgowej (krążka międzykręgowego) spondyloza (osteofity) więzadłowa (hiperostoza – choroba Forestiera) inne pojedyncze miejsca staw ramienny staw barkowo-obojczykowy staw skokowo-goleniowy staw krzyżowo-biodrowy staw skroniowo-żuchwowy Uogólniona (dotycząca jednoczesnego występowania w co najmniej 3 stawach z powyższych lokalizacji)

Klasyfikacja wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów według ACR (czynniki etiologiczne) urazy ostre przewlekłe (praca zawodowa, sport) wrodzone i rozwojowe choroby miejscowe choroba Perthesa wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego ześlizg nasady kostnej czynniki mechaniczne różna długość kończyn dolnych koślawość lub szpotawość zespół nadmiernej ruchomości stawów metaboliczne ochronoza hemochromatoza choroba Wilsona choroba Gauchera endokrynologiczne akromegalia nadczynność przytarczyc cukrzyca otyłość niedoczynność tarczycy choroby z odkładania soli wapnia choroba odkładania kryształów pirofosforanów wapnia artropatia apatytowa inne choroby kości i stawów miejscowe złamania kości martwice aseptyczne zakażenia dna moczanowa rozsiane reumatoidalne zapalenie stawów i inne zapalenia choroba Perthesa osteopetroza

neuropatie stawy Charcota choroby endemiczne choroba Kashin-Beck choroba Mseleni różne odmrożenia choroba kesonowa hemoglobinopatie

Etiologia W przeszłości chorobę zwyrodnieniową postrzegano jedynie jako wynik naturalnego procesu starzenia się organizmu, w tym samego stawu oraz mechanicznego ścierania się powierzchni stawowych. Jednakże choroba zwyrodnieniowa może występować u osób młodych, natomiast niektóre osoby starsze nie wykazują żadnych objawów choroby zwyrodnieniowej stawów. O początku choroby decydują: nadmierne przeciążenie stawu obniżenie jakości elementów tworzących staw. Do idiopatycznej postaci choroby zwyrodnieniowej stawów mogą predysponować następujące czynniki: wiek nadwaga i otyłośćGuh D.P., Zhang W., Bansback N., Amarsi Z., Birmingham C.L., Anis A.H., The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: A systematic review and meta-analysis, BMC Public Health. 2009 Mar 25;9(1):88 Dostęp 2009-03-30. czynniki genetyczne powtarzane przeciążenia płeć żeńska niedobór estrogenów (estrogeny hamują u zwierząt doświadczalnych degradację chrząstki) osłabienie siły mięśni okołostawowych (co naraża staw na mikrourazy) wzmożona gęstość kości (zwiększa ryzyko zmian wytwórczych) niedobór odżywiania zaburzenia proprioceptorów W postaciach wtórnych, za czynniki sprawcze uważa się wszystkie stany, które ujęte są w klasyfikacji postaci wtórnej.

Postać pierwotna często występuje w rodzinach, w związku z czym jej etiologię wiąże się z prawdopodobnym wpływem czynników genetycznych. Najnowszy przegląd systematyczny dotyczący tego problemu, obejmujący piśmiennictwo (w języku angielskim) do końca 2006 roku wykazał, że wykryto 94 znamienne zbieżności choroby zwyrodnieniowej stawów z 83 różnymi genamiRyder J.J., Garrison K., Song F. et al. Genetic associations in peripheral joint osteoarthritis and spinal degenerative disease: a systemic review, Ann Rheum Dis 2008, nr 67, s. 584–591.. Stwierdzono też, że podeszły wiek nie przesądza o pojawieniu się zmian zwyrodnieniowych w stawach. Badania przeprowadzone wśród osób, które przekroczyły 90. rok życia, wykazały, że u 10% spośród tej populacji nie stwierdzono żadnych zmian w stawach w obrazie rentgenowskimGeokoop R.J., Gussekloo J., Dirkse V. et al. Ten percent of individuals do not develop osteoarthritis at very old age. „Ann Rheum Dis” 2007, nr 66 (Suppl. II), s. 498.. Fakt ten przemawia za istnieniem nieznanego dotychczas „czynnika ochronnego”, który mógłby przeciwdziałać chorobie.

Proces zwyrodnieniowy rozpoczyna się, gdy katabolizm macierzy pozakomórkowej zaczyna przeważać nad zdolnościami anabolitycznymi chrząstkiMalemud C.J., Islam N., Haqqi T.M., Pathophysiological mechanisms in osteoarthritis lead to novel therapeutic strategies, Cells Tissues Organs. 2003;174(1-2):34-48. Dostęp 2009-03-31..

Obecnie udowodniono, że mutacja genu COL2A1, prowadząca do zaburzeń syntezy kolagenu, kojarzy się z częstszym występowaniem choroby zwyrodnieniowej o wielostawowej lokalizacji. Istnieją także dowody, że do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów może doprowadzać miażdżyca naczyń krwionośnych warstwy podchrzęstnej kościDane zgodne z pozycją bibliograficzną..

Badania wykazują, że choroba zwyrodnieniowa stawów ma podłoże zapalne. Charakterystyczne cechy procesu zapalnego, czyli zaczerwienienie, ocieplenie i obrzęk, występują jedynie w okresach zaostrzeń choroby. Natomiast cecha zapalenia określana jako upośledzenie funkcji jest stałą cechą choroby zwyrodnieniowej. Badania immunohistochemiczne i molekularne wykazują aktywację oraz nasiloną produkcję mediatorów stanu zapalnego w miejscu występowania zwyrodnienia układu ruchu. Aktywowane komórki układu ruchu uwalniają czynniki chemotaktyczne powodujące migrację leukocytów do miejsca zapalenia. Ich nagromadzenie powoduje powstanie lokalnego stanu zapalnego. Ponadto w błonie maziowej stwierdzono nasiloną postać nacieków komórkowych z limfocytów pomocniczych T CD4+ oraz makrofagów. W chrząstce stawowej wykazano wzmożoną produkcję czynników prozapalnych: interleukin 1 (IL-1), 6 (IL-6) i 8 (IL-8)Fernandes J.C., Martel-Pelletier J., Pelletier J.P., The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology, Biorheology. 2002;39(1-2):237-46. Dostęp 2009-03-31. oraz czynników nasilających chemotaksję (np. RANTES). Stwierdzono także nasiloną apoptozę chondrocytów. Wydaje się, że znaczny udział w rozwoju procesów zapalnych mają także macierzy pozakomórkowej.

Specyficzna budowa chrząstki, która nie posiada naczyń krwionośnych, uniemożliwia powstanie klasycznych ogólnoustrojowych objawów zapalenia, jak wymieniane już: zaczerwienienie, obrzęk i ocieplenie; gdyż nie dochodzi do wzmożonej reakcji naczyniowej w odpowiedzi na nagromadzenie czynników zapalnych. Z tego też powodu, w badaniach ogólnych nie stwierdza się wzmożonych wskaźników stanu zapalnegoAleksandra Tuchocka-Piotrowska’; Możliwości farmakoterapii w chorobie zwyrodnieniowej stawów,.Przew Lek 2007; 3: 60–71 Dostęp po zalogowaniu. 30.03.2009..

Obraz kliniczny thumb|Endoproteza stawu biodrowego – obraz radiologiczny Choroba zwyrodnieniowa stawów, w związku z opisanymi powyżej odmiennościami unaczynienia chrząstki, nie powoduje objawów ogólnoustrojowych. Choroba może przyjmować postać uogólnioną, wielostawową, ale objawy są wtedy jedynie sumą dolegliwości związanych z uszkodzeniem pojedynczych stawów.

Cechą wspólną i charakterystyczną dla choroby zwyrodnieniowej stawów jest ból. Początkowo występuje jedynie w ruchu, w przypadkach zaawansowanych pojawiają się także bóle spoczynkowe i zwłaszcza nocne. Cechą charakterystyczną bólu w chorobie zwyrodnieniowej jest największe nasilenie dolegliwości podczas pierwszych ruchów, bezpośrednio po okresie odpoczynku. Są to tak zwane bóle startowe, które ulegają zmniejszeniu po kontynuacji ruchu (rozruszaniu). Ból doprowadza do upośledzenia funkcji stawu, która przejawia się bólowym ograniczeniem ruchomości stawu. Sumą bólu i upośledzenia ruchowego stawu jest zawsze ograniczenie sprawności ruchowej chorej osoby. Z tego powodu za szczególnie istotne uważane są postaci choroby zwyrodnieniowej stawów zlokalizowane w obrębie kręgosłupa, stawów biodrowych i kolanowych, gdyż doprowadzają do spadku zdolności lokomocyjnych człowieka i zaburzają jego społeczne funkcjonowanie. W zaawansowanych przypadkach może dochodzić także do widocznej zmiany kształtu (obrysu) stawu.

Ból może być wywołany przez zmiany w wielu strukturach – w okostnej, podchrzęstnej warstwie kości, błonie maziowej, więzadłach, przyczepach ścięgnistych i mięśniach. Wykazano, że objawy bólowe mogą być związane z wnikaniem włókien nerwowych towarzyszących naczyniom krwionośnym powstającym na drodze neowaskularyzacji, przechodzących z podchrzęstnej warstwy kości do zwapniałej chrząstki. Struktury te znajdują się w specjalnie wytworzonych „kanałach”, które powstają także w obrębie osteofitów. Zaobserwowano, że zachodzi korelacja między ilością osteofitów widocznych na zdjęciach rentgenowskich i nasileniem bólu w stawie. Włókna czuciowe mogą zawierać neuropetydy (substancję P, peptyd zależny od genu kalcytoniny), a włókna pochodzące z układu współczulnego peptyd ochronny neuropetydu Y. Zahamowanie tworzenia czynników wzrostu nerwów lub angiogenezy mogłoby stać się metodą zapobiegania unerwieniu wapniejącej chrząstki i osteofitów.

Rozpoznanie